Opțiuni de clasificare pentru ciroza hepatică

Ciroza este clasificată în scopuri de evaluare pentru a determina severitatea. Aplicați mai multe opțiuni pentru sistematizarea bolii: luând în considerare originea, caracteristicile morfologice. Sistemul de divizare general acceptat nu este dezvoltat, deoarece sunt cunoscute mai mult de 10 soiuri ale bolii.

Informatii generale

Ciroza hepatică este un proces patologic incurabil în care există o înlocuire ireversibilă a celulelor normale cu țesuturile conjunctive. Boala este provocată de numeroși factori externi și interni. Tabloul clinic depinde de gravitate.

Prognosticul este nefavorabil, deoarece patologia este diagnosticată mai ales în etapele ulterioare. Modificările organului sunt ireversibile, celulele nu sunt restabilite. Drept urmare, funcțiile care sunt naturale pentru glandă se pierd și se dezvoltă insuficiența. Speranța de viață depinde de tipul de ciroză, stadiul și forma procesului..

Clasificare

Există mai multe tipuri de patologie care diferă în etiologie, patogeneză, trăsături caracteristice și, prin urmare, abordări ale terapiei. Specificitatea bolii este detectată în timpul unui examen de diagnostic. Nu a fost stabilită o clasificare generală a cirozei hepatice. Având în vedere acest lucru, OMS a propus mai multe opțiuni de sistematizare..

Criterii pentru împărțirea în specii:

  • Natura modificărilor morfologice în curs în organ.
  • Factor etiologic.
  • Etapă.

Ca o variantă particulară a clasificării cirozei hepatice, se folosește metoda Child-Pugh, care determină severitatea. Criteriul de evaluare este severitatea manifestărilor patologice caracteristice.

Sistematizare etiologică

Divizează tipurile de ciroză hepatică, pe baza principalului factor provocator. O astfel de clasificare este considerată cea mai comună. Rezultatul evaluării este utilizat în formularea diagnosticului. Boala poate avea o etiologie incertă, cunoscută sau controversată.

Pe baza motivelor, ciroza poate fi clasificată în următoarele tipuri:

  • Medicinale (apare din cauza intoxicației cu medicamente).
  • Viral (este o complicație a hepatitei).
  • Alcoolice (provocate de abuzul de băuturi care conțin alcool).
  • Congenitale (cauzate de anomalii de dezvoltare și defecte structurale ale organelor).
  • Stagnant (apare pe fondul tulburărilor circulatorii la nivelul tractului hepatobiliar).
  • Schimb (observat în diabetul zaharat și alte patologii cu tulburări metabolice).
  • Biliar secundar (provocat de stagnarea bilei din cauza obstrucției canalelor).
  • Etiologie neclară (originea rămâne incertă).

Este important să știi! Cea mai frecventă formă sunt tipurile alcoolice și virale. Mai puțin frecventă este forma medicinală, stagnantă și metabolică a bolii..

Clasificarea morfologică

Acesta prevede divizarea în tipuri, pe baza naturii schimbărilor în curs. Clinica și simptomele bolii la un anumit pacient sunt luate în considerare. Indicatorii cheie sunt determinați prin ecografie. De asemenea, pentru a obține informații de diagnostic fiabile, se folosește o analiză histologică a unui eșantion prelevat în timpul unei biopsii de puncție.

Clasificarea morfologică include următoarele tipuri:

  • Micronodulară. Se caracterizează prin omogenitatea suprafeței parenchimatoase cu focare nodulare rare (până la 3 mm). Cordoanele fibroase sunt localizate în jurul neoplasmului uniform.
  • Macronodulara. Forma glandei se schimbă. La efectuarea unei ecografii, sunt detectate numeroase noduri de până la 5 cm. La palpare, se observă tuberozitatea organului. Acest lucru se datorează faptului că substituția fibrotică este inegală.
  • Amestecat. Se caracterizează prin apariția tumorilor mici și mari. Glanda are o suprafață aspră, margini ascuțite.
  • Sept incomplet. Este o variantă a cirozei macronodulare. O caracteristică distinctivă este prezența dintre nodurile partițiilor subțiri ale țesutului fibros.

Luând în considerare indicatorii morfologici, intensitatea procesului de cihotă, sunt determinate posibilele sale cauze.

Atenţie! În ciuda faptului că numeroase metode moderne sunt utilizate pentru examinare, se poate face un diagnostic precis numai dacă se observă o abordare diferențiată.

Clasificarea etapelor

Ciroza apare într-o formă cronică. Transformarea țesuturilor parenchimatoase durează de la 4-6 luni la 3-4 ani, care este influențată de numeroși factori. În prezent, se disting 4 etape principale ale procesului patologic, care diferă, în primul rând, în gradul de severitate.

EtapăCaracteristică
I (compensație)Nu există semne ale bolii. Se formează mici focare de ciroză. Funcțiile celulelor afectate sunt îndeplinite de hepatocite sănătoase..
II (subcompensare)Se caracterizează printr-o scădere a activității totale a glandei. Acest lucru se datorează faptului că numărul de celule afectate este în creștere. Țesuturile sănătoase nu mai sunt capabile să își îndeplinească pe deplin munca. În această perioadă apar semne intense..
III (decompensare)O formă severă de patologie, în care se dezvoltă treptat insuficiența și complicațiile caracteristice. Pe fondul bolii, pacienții pot prezenta coma, cancer. Starea pacientului cu această formă este gravă și, prin urmare, este necesară spitalizarea.
IV (terminal)Ficatul este aproape complet cicatrizat. Pacientul este în stare critică. Tratamentul de succes este posibil numai prin transplant. În caz contrar, pacientul moare din cauza complicațiilor..

Clasificare COPIL-PUGH

Tehnica prezentată este utilizată pentru evaluarea funcției hepatocitelor. Metoda permite determinarea clasei, severității și este utilizată în scopuri prognostice..

Criteriupuncte
123
ascitaEste absentBlândModerat sau puternic
encefalopatieEste absentModeratIntens
Volumul BilirubineiMai puțin de 2 mg / dl2,5-3 mg / dlMai mult de 3 mg / dl
Timpul promoțional1,5-3 s4-6 sPeste 6 s
Nivelul albumineiMai mult de 3,5 g / l2,7-3,4 g / lMai puțin de 2,7 g / l

Grupul de ciroză este determinat pe baza scorului total:

evaluareClasa de boalăPrognoza de supravietuire
5-6A (compensat)15-18 ani
7-9B (subcompensat)3-5 ani
10-15C (decompensat)1-3 ani

Importanța clasificării pentru tratament

Identificarea tipului de ciroză este importantă pentru terapia ulterioară. Acest lucru se datorează, în primul rând, faptului că în procesul de sistematizare se face un diagnostic precis. Acest lucru vă permite să alegeți cea mai optimă metodă de terapie, care are în vedere o serie de factori.

Acestea includ:

  • Originea patologiei.
  • Însoțirea bolilor.
  • Intensitatea fibrozei.
  • Mărimea zonelor afectate.
  • Gravitatea simptomelor.
  • Impact asupra altor organe.

În plus, importanța clasificării este că vă permite să determinați prognosticul exact pentru un anumit pacient. În stadiile incipiente ale cirozei, este posibil să se reducă efectul negativ asupra glandei și să se prevină formarea de complicații severe. În etapele ulterioare, se aplică metode care contribuie la compensarea funcțiilor pierdute, datorită cărora viața pacientului este prelungită.

Ciroza este o boală extrem de periculoasă în care hepatocitele sunt deteriorate și înlocuite cu țesutul cicatricial. Patologia este clasificată în funcție de origine, semne morfologice, stadiul dezvoltării, intensitatea simptomelor. Determinarea tipului de boală în procesul de diagnostic este un criteriu important care afectează în continuare metoda terapiei.

Patogeneza cirozei hepatice

Patogeneza cirozei hepatice este strâns legată de etiologia acesteia, ceea ce lasă o amprentă specială asupra modificărilor morfologice ale ficatului. Factorii etiologici (alcool, infecție virală, defecte metabolice etc.) determină necroza hepatocitelor. În acest caz, au o importanță deosebită reacțiile autoimune la lipoproteina hepatică. Cu necroză masivă, submasivă, precum și cu răspândirea necrozei de la centrul lobulului la traiectul portal (podroză ca port-necroză centrală) sub influența presiunii intrahepatice, se produce colapsul lobulei - pierderea spațiului care anterior ocupase parenchimul. Restabilirea țesutului hepatic în acest caz devine imposibilă. Ca urmare, traiectele portale și venele centrale se unesc, începe proliferarea țesutului conjunctiv. Hepatocitele sau fragmentele supraviețuitoare ale lobulilor hepatici se regenerează și formează noduri regenerative, care, împreună cu rămășițele parenchimului conservat, formează pseudo-segmente. Pseudo-segmentele sunt zone ale parenchimului lipsite de orientarea radială obișnuită a trabeculelor spre vena centrală. În centrul pseudo-segmentelor, spre deosebire de segmentele normale, venele centrale nu sunt găsite și tracturile portale nu sunt detectate la periferie.

Câștigurile parenchimului regenerat și cablurile de țesut conjunctiv supraaglomerate comprimă vasele de sânge, în special venele hepatice cu pereți subțiri, microcirculația este perturbată, apare eliminarea vaselor venoase. Presiunea intrahepatică crește (de 2-5 ori mai mare decât în ​​mod normal), fluxul sanguin portal încetinește, iar fluxul de sânge volumic în ficat scade cu 30–70%. În același timp, cablurile de țesut conjunctiv, crescând treptat mai adânc în parenchim, conectează traiectele portale la zona centrală a lobulului. Ca urmare, lobulul hepatic este fragmentat, vasele portal sunt conectate cu ramurile venei hepatice, formând anastomoze arteriovenoase (șunturi). Prin aceste anastomoze, sângele din vena portală este trimis direct în sistemul venelor hepatice, ocolind parenchimul hepatic, care perturbă dramatic oxigenarea și nutriția celulelor hepatice și duce inevitabil la apariția unei noi necroze. Astfel, progresia cirozei este un tip de reacție în lanț: necroză - regenerare - restructurarea patului vascular - ischemia parenchimului - necroză.

Clasificare

În prezent nu există o clasificare clinică unică pentru ciroză. Clasificarea propusă de V Congresul Panamerican al Gastroenterologilor din Havana (1956), conform căruia distinge ciroza post-necrotică, portală și biliară, a fost imperfectă. În acest sens, la Conferința internațională privind standardizarea nomenclaturii și clasificarea bolilor hepatice din Acapulco (1974), s-a decis clasificarea cirozei ficatului după principiul etiologic, precum și pe baza modificărilor morfologice. În acest caz, ciroza hepatică a fost împărțită în micronodulare (cu diametrul nodului până la 3 mm), macronodulară (cu diametrul nodului peste 3 mm) și amestecată. Datorită faptului că, în practica clinică, la diagnosticarea și prescrierea tratamentului, este necesar să se țină seama nu numai de etiologie, patogeneză, trăsături morfologice, ci și stadiul, activitatea procesului și prezența complicațiilor, clasificarea ar trebui să reflecte toți acești indicatori: 1. Prin etiologie: - virală, - alcoolice, - toxice, - asociate cu tulburări metabolice congenitale, - asociate cu leziuni ale tractului biliar (ciroză biliară primară și secundară), - ciroză criptogenică. 2. În funcție de gradul de activitate al procesului: - subacut (ciroză hepatită), - progresiv rapid (activ), - progresiv lent (activ), - lent, - latent. 3. Stadiul bolii în funcție de gradul de afectare funcțională (conform criteriilor Childe-Pugh - Child-Pugh - hipoxalbuminemie, scăderea indicelui de protrombină, hiperbilirubinemie, encefalopatie hepatică, ascită): A - compensată, B - subcompensată, C - necompensată. 4. Conform tabloului morfologic: - micronodular, - macronodular, - mixt. 5. Complicații: - sângerări esofagiene-gastrice, - insuficiență hepatică (encefalopatie în stadiul O, I, II, III, comă), - ascită-peritonită bacteriană spontană, - tromboză venală portală, - sindrom hepatorenal, - carcinom hepatocelular.

Semnele morfologice ale activității cirozei hepatice includ severitatea modificărilor distrofice și regenerative ale parenchimului, prevalența infiltratelor celulare în stroma și limitele încețoșate dintre regeneratele nodale și țesutul conjunctiv interstițial. Etapa compensată (inițială) a cirozei hepatice se caracterizează prin restructurarea începutului arhitectonicii hepatice cu structuri pseudolobulare focale și noduri regenerative unice, în timp ce cea subcompensată este restructurarea profundă a arhitectonicii hepatice cu prezența mai multor noduri regenerative înconjurate de țesut conjunctiv matur. Pentru stadiul decompensat al cirozei ficatului, este tipică o scădere semnificativă a volumului parenchimului cu pierderea structurii lobulare și o predominantă pronunțată a fibrozei. Clinica tuturor formelor de ciroză are o serie de caracteristici comune. În majoritatea cazurilor, boala începe treptat. Pacienții se plâng de obicei de slăbiciune, oboseală crescută, scădere sau dizabilitate, manifestări frecvente dispeptice: scăderea sau lipsa poftei de mâncare, greață, vărsături mai rar, senzație de plenitudine, greutate sau debordare, mai ales după ce au mâncat, în epigastru și hipocondriul drept, se pot observa dureri ușoare, balonare, toleranță slabă la alimente grase și alcool, diaree. Tulburările de somn, iritabilitatea sunt deosebit de caracteristice pentru ciroza alcoolică. Pacienții sunt preocupați de mâncărimi ale pielii, dureri articulare, febră. Există hemoragii, mai puțin hemoroidale, scăderea vederii seara („orbire nocturnă” - hemeralopie). Alte simptome caracteristice ale cirozei includ apariția unor afecțiuni hormonale: impotență, ginecomastie la bărbați, nereguli menstruale, scăderea libidoului la femei și pierderea în greutate până la cachexia în stadiile terminale. Pielea pacienților are o culoare cenușie-murdară, se poate observa subictericitate sau icter sever, în special cu ciroză virală sau biliară. Pielea poate fi urme de zgârieturi, în cazuri grave - hemoragie. Uneori, telangiectaziile apar pe piele (dilatările arahide ale vaselor arteriale - „vene păianjen”, descrise prima dată de SP Botkin). De multe ori există și înroșirea palmelor, uneori cu icter („palmă hepatică”), iar în cazuri mai rare, o schimbare a unghiilor sub formă de ochelari de ceas, o falangă distală ușor îngroșată a degetelor („tobe”). Unul dintre cele mai frecvente simptome obiective este hepatomegalia. În cele mai multe cazuri, ficatul are o textură compactă, o margine ascuțită, o durere mică sau deloc. La unii pacienți, este posibilă palparea suprafeței nodulare (în special cu leziuni hepatice macronodulare). În stadiul terminal al bolii, se poate observa o scădere a dimensiunii ficatului. Splina este mărită la mai mult de jumătate din pacienți. În stadiile avansate, ciroza ficatului se poate manifesta sub formă de ascită și edem periferic. Apariția ascitei este precedată de obicei de balonare asociată cu flatulență, care s-a dezvoltat ca urmare a absorbției deteriorate a gazelor din intestine în cazul circulației portale afectate. În procesul de progresie a tuturor tipurilor etiologice de ciroză hepatică, se observă următoarea dinamică a simptomelor enumerate. Etapa compensată a cirozei hepatice (grupul A Childu-Pugh) este caracterizată clinic prin apariția unor tulburări astenovegetative și dispeptice, plângeri de durere în hipocondriul drept. Ficatul este mărit, are o suprafață neuniformă, dureroasă la palpare. Poate o creștere a activității aminotransferazelor, o modificare a parametrilor eșantioanelor proteice-sedimentare și a fracțiilor proteice din sânge. Scanarea dezvăluie hepatomegalie și o acumulare moderată crescută de radionuclizi în splină. Cu toate acestea, cel mai fiabil criteriu de diagnostic este o biopsie de puncție a ficatului sau laparoscopie cu biopsie țintită și examinarea histologică ulterioară a biopsiei.

Etapa subcompensării (grupa B conform Childe-Pugh) este însoțită de o evoluție rapidă, pronunțată clinic a bolii. Manifestările tulburărilor funcționale ale ficatului ies în evidență: icter, manifestări hemoragice moderate, ginecomastie, ascită tranzitorie. La majoritatea pacienților, nu numai ficatul crește, dar și splina, care atinge dimensiuni considerabile. În timpul unui test de sânge biochimic, se observă o scădere semnificativă a nivelului de albumină și o creștere accentuată a conținutului fracțiilor de globulină, proba de timol atinge un număr ridicat, nivelul de protrombină și colesterol este redus. Unii pacienți prezintă manifestări de hipersplenism (anemie, leucopenie, trombocitopenie). Anemia este mai des hipocromă, de natură microcitică, asociată cu creșterea hemolizei globulelor roșii din splină, deficiență de fier. Datorită metabolismului afectat de acid folic și vitamina B12, precum și inhibării activității eritropoietice a măduvei osoase, se poate dezvolta anemie hipercromică microcitică. Hemoliza eritrocitară îmbunătățită explică frecvența ridicată (30%) a formării calculilor biliari pigmentați în ciroză. Apariția trombocitopeniei la acești pacienți este asociată cu depunerea crescută a trombocitelor în splină..

Etapa decompensată a cirozei (grupul C Childu-Pugh) este caracterizată prin prezența unei decompensări parenchimatoase și (sau) vasculare severe. Decompensarea parenchimatoasă se manifestă clinic sub forma unui sindrom hemoragic cu purpură și ecimoză, dezvoltarea icterului, encefalopatiei hepatice și a coma. Într-un studiu de laborator, se constată o scădere a nivelului seric al albuminei, a factorilor de coagulare sintetizați în ficat, colesterol și colinesterază. O manifestare a decompensării vasculare sunt complicații severe ale hipertensiunii portale: splenomegalie pronunțată cu o imagine detaliată a hipersplenismului (leucopenie, trombocitopenie, anemie), cu sângerare crescută, sângerare din varice ale esofagului și stomacului, apariția ascitei stabile și edemului periferic al palatinului carcin peretele abdominal anterior, hernie ombilicală.

Pe baza analizei materialelor clinice mari, A.I. Khazanov (1995) oferă următoarea caracteristică a activității procesului patologic în ciroza hepatică:

Ciroza subacută (ciroza hepatită) este stadiul inițial de dezvoltare a cirozei hepatice pe fundalul hepatitei acute.

Ciroza progresivă (activă) rapidă. Există semne clinice, biochimice și morfologice clare ale unei activități ridicate a procesului patologic la nivelul ficatului. Hipertensiunea portală și afectarea funcției hepatice se dezvoltă rapid.

Ciroza progresivă lent (activă). Semnele clinice de activitate nu sunt clare. De o importanță deosebită este o compactare clară și scoarță a marginii inferioare a ficatului, o creștere a splinei. La toți pacienții, se observă o modificare a parametrilor biochimici ai stării funcționale a ficatului și se înregistrează semne morfologice de activitate. Hipertensiune arterială portală, insuficiență hepatică funcțională se dezvoltă lent, relativ deseori cu urmărirea pe termen lung, se înregistrează dezvoltarea carcinomului hepatocelular.

Ciroză lentă (indolentă). Semnele clinice de activitate la majoritatea pacienților sunt absenți, semnele biochimice sunt observate numai în perioadele de exacerbare a procesului patologic. Semnele morfologice de activitate sunt moderate. Hipertensiunea portală se dezvoltă foarte lent, insuficiența hepatică în absența leziunilor repetate, de regulă, nu apare. Dintre complicațiile cirozei, se poate observa cancerul hepatic primar..

Ciroza latentă a ficatului. Pacienții nu au semne clinice, biochimice și morfologice de activitate. Hipertensiunea portală și insuficiența hepatică, de regulă, nu se dezvoltă. Diagnosticul se face prin examinarea histologică a specimenelor de biopsie hepatică..

Diferențierea diverselor variante etiologice ale cirozei hepatice se bazează pe un set de date clinice și epidemiologice și rezultatele studiilor de laborator și instrumentale care reflectă manifestările sindroamelor citolitice, mezenchimale și inflamatorii, colestatice, precum și sindroamelor celulelor hepatice și hipertensiunii portale..

Patogeneza cirozei: clasificare, simptome și tratamentul bolii

Ficatul pentru organism este un organ vital. Niciun alt organism nu îl poate înlocui, în timp ce ficatul în sine, dacă este necesar, își asumă „îndatoririle” altor persoane. Produce bilă, neutralizează și elimină otrăvuri, alergeni, substanțe străine, toxine din organism, sintetizează hormoni, colesterol, acizi biliari, participă la toate tipurile de metabolism și îndeplinește multe alte funcții, aproximativ 500 în total.!

Un ficat bolnav subminează sănătatea întregului organism, dar în sine, de multe ori, devine o victimă a multor boli. Ultima etapă a unei boli devine adesea ciroza ficatului, care este extrem de dificil de vindecat, dar în etapele ulterioare este deja imposibilă.

Definiția bolii și etiologia acesteia

Ciroza hepatică este o boală cronică în care țesutul hepatic este distrus și stroma, țesutul conjunctiv fibros sub formă de noduli și partiții între ele, îi ia locul. Stroma, în creștere, schimbă structura, culoarea, densitatea ficatului. Până la sfârșitul bolii, ficatul devine o cicatrice continuă. Procesul este ireversibil și duce la distrugerea completă a organului.

Important!
Remediu pentru ciroză, care a ajutat Citește mai mult →

Ciroza ficatului este rareori o boală independentă. De obicei, aceasta este o etapă extremă sau o complicație a unei afecțiuni patologice. Persoanele care abuzează de alcool pentru o lungă perioadă de timp intră în zona de risc. Majoritatea formelor cronice de hepatită se termină și în ciroză. Pacienții cu sifilis, tuberculoză și boli cardiovasculare sunt expuși riscului. Chiar inofensivi, la prima vedere, paraziții sunt capabili să provoace schimbări ciroze în timp. Daune ireversibil ficatul persoanelor ale căror activități profesionale sunt asociate cu intoxicația cu vopsea și lacuri, otrăvuri industriale sau alte substanțe chimice. Intoxicații hepatice pe termen lung apar la pacienții al căror tratament presupune administrarea de medicamente hepatotoxice.

Este foarte important să aflăm cauza bolii, astfel că tratarea ulterioară a acesteia are ca scop principal eliminarea acesteia. Uneori, originea cirozei rămâne neclară. Medicii clasifică astfel de cazuri ca fiind extrem de nedorite, iar prognosticul este imprevizibil, deoarece este dificil să dezvolte o strategie de terapie și să vindece ciroza..

Clasificare

Tipurile de ciroză hepatică sunt împărțite după diferite criterii..

Clasificarea morfologică are în vedere structura organului afectat și oferă 4 forme:

  • înnodat fin sau înnodat fin, dimensiunea nodurilor este de la 1 la 3 mm în diametru;
  • macronodular, sau nod grosier, dimensiunea nodurilor este mai mare de 3 mm în diametru;
  • formă mixtă, în care se observă formațiuni nodulare de diferite dimensiuni;
  • forma septală incompletă se caracterizează prin formarea de septe fibroase.

Clasificarea etiologică împarte ciroza ficatului în funcție de originea bolii:

1. Ciroza infecțioasă este cauzată de hepatita B, C, D, G, infecția parazitară a ficatului și unele boli infecțioase, de exemplu, sifilis, tuberculoză. Prognosticul cirozei este deosebit de ridicat și se apropie de 100% la pacienții cu hepatită cronică C. Ciroza este dificil de tratat, cauzată de hepatita autoimună, în care anticorpii împotriva celulelor corpului tău sunt produși de sistemul imunitar..

2. Ciroza toxică se dezvoltă sub expunere prelungită la otrăvuri, medicamente și alte substanțe chimice. La risc sunt lucrătorii din industrii periculoase și pacienții care sunt obligați să ia medicamente hepatotoxice.

3. Ciroza alcoolică afectează persoanele cu dependență pe termen lung de alcool.

4. Ciroza circulatorie este cauzată de ischemie, boală veno-ocluzivă, pericardită constrictivă și alte patologii ale sistemului cardiovascular.

5. Ciroza biliară este o complicație a proceselor inflamatorii ale canalelor biliare.

6. Schimbul alimentar devine adesea ultima etapă a hemocromatozei și a bolii Wilson-Konovalov. Datorită metabolismului afectat al hormonilor produși de glanda tiroidă, excesul de fier și cupru se acumulează în organism, afectând în principal ficatul.

7. Criptogenia este un tip de ciroză, ale cărei cauze rămân neclare. Această specie este considerată cea mai dificilă, deoarece tratamentul cirozei determină etiologia acesteia.

Există o clasificare a cirozei ficatului în funcție de gradul de activitate al dezvoltării bolii:

  • ciroza inactivă se caracterizează prin procese ciroze lente;
  • ciroza activă, dimpotrivă, se dezvoltă rapid, cu manifestări în creștere rapidă ale bolii.

Etapele cirozei

Ciroza se dezvoltă lent, curgând simptomatic de la o etapă la alta.

Etapa 1 este denumită etapă de compensare. Simptomele cirozei în această perioadă nu sunt aproape manifestate, deși procesul patologic a început deja. Ficatul își îndeplinește în continuare toate funcțiile, dar hepatocitele încep deja să fie înlocuite cu țesut fibros. Pacientul resimte impotență generală și stare de rău, greață, o ușoară creștere a temperaturii corpului. Ficatul poate crește ușor și devine mai dens din cauza proliferării fibrelor conjunctive, dar poate fi salvat în continuare de ciroză.

Etapa 2, etapa subcompensării, este caracterizată prin moartea ulterioară a țesutului parenchimat. Funcțiile organului sunt afectate și acest lucru afectează activitatea întregului organism, starea de sănătate se agravează, greutatea corporală scade. Obiectiv, medicul observă o creștere a ficatului, dureri în zona sa. Insuficiența circulatorie duce la sângerare internă. Ciroza nu mai poate fi inversată, dar mai mulți ani puteți menține ficatul medical și cu ajutorul unei diete.

Etapa 3 a bolii, stadiul decompensării, este foarte severă, ireversibilă. Țesutul funcțional din organ devine din ce în ce mai puțin, motiv pentru care activitatea ficatului este redusă treptat la zero. Insuficiența hepatică se manifestă prin icter și hipertensiune portală, care sunt însoțite de sângerare externă și internă, ascită și alte complicații. Singura modalitate de a supraviețui în această afecțiune este un transplant de ficat. Ultima etapă a cirozei este o comă hepatică, din care pacientul, de regulă, nu iese. În unele surse, coma este clasificată ca o etapă separată, 4, care se numește terminal.

După natura generală a bolii, aceasta este clasificată ca tip progresiv, stabil sau regresant.

Atenţie!
Pentru tratamentul și prevenirea cirozei, cititorii noștri folosesc cu succes metoda.Citește mai mult →

Ciroza hepatică este o boală care este foarte diversă în natură și simptome. Există mai multe dintre formele sale clinice care diferă unele de altele..

1. Ciroza portală (alte denumiri: alcoolice, septale, grase). Cea mai frecventă formă de ciroză cauzată de alcoolism, malnutriție și boala Botkin. Ciroza portală este lentă și ascunsă, simptomele sunt similare cu cele ale hepatitei cronice.

2. Forma latentă (latentă) este periculoasă, deoarece, de câțiva ani, boala nu se dezvăluie nici prin semne chimice, nici morfologice sau clinice. Primele simptome apar atunci când funcția hepatică este deja grav afectată.

3. Ciroza hipertrofică. O formă rară în care țesutul conjunctiv din interiorul lobilor hepatici nu se ridă, nu se cicatrizează, iar acest lucru crește mult volumul organului. Splina crește și cu ficatul. Icterul se acumulează încet la pacient, pielea mâncărime, ficatul cedează la durere și stomacul crește. În urină, se detectează bilirubină și bilă. Ascita în marea majoritate a cazurilor nu se întâmplă, deoarece circulația portalului nu este perturbată.

4. Degenerarea hepato-lenticulară combină semne de ciroză portală și tulburări ale sistemului nervos central.

5. Forma splenomegaliei este însoțită de o creștere accentuată a splinei până la o dimensiune imensă. Aceasta duce la scăderea hemoglobinei și a globulelor albe din sânge..

6. Bronzul se numește ciroză, care apare pe fondul unei tulburări în metabolismul proteinelor, ca urmare a căruia se acumulează pigmenți care conțin fier în ficat.

7. O formă mixtă de ciroză poate conține simptome de diferite forme..

Simptome și complicații

Ficatul afectat nu este capabil să-și îndeplinească pe deplin funcțiile. Acest lucru se explică printr-o scădere a numărului de celule „de lucru” - hepatocite, precum și prin dezvoltarea unui număr de complicații asociate cu tulburări circulatorii în vena portalului portal: vene varice ale esofagului, ascită, splina mărită.

În stadiul inițial al cirozei, pacientul prezintă simptome nespecifice care pot însoți multe boli. Pofta lui dispare, este bolnav periodic și se deranjează cu un gust amar în gură, iar scaunul îi este deranjat. Pacientul resimte slăbiciune generală, obosește repede, vrea să doarmă constant. Starea de spirit este instabilă, comportamentul devine inadecvat. O persoană este deranjat de durerile de cap și durerile musculare, mâncărimea pielii. Urinarea este rară.

Dezvoltarea ulterioară agravează aceste manifestări și crește semnificativ spectrul lor..

Simptomele experimentate de pacient:

  • pielea mâncărime și mâncărime;
  • dureri la splină și ficat, în mușchi, oase, articulații;
  • capilarele în gingii și nas izbucnesc și sângerează;
  • starea de spirit apatică;
  • libidoul scade sau dispare cu totul;
  • la bărbați apare sindromul de feminizare (glandele mamare cresc, se îngrașă în funcție de tipul feminin);
  • părul cade;
  • scaunul este rupt, apare flatulența;
  • culoarea unghiilor se luminează.

Simptome obiective:

  • aspectul pacientului este epuizat;
  • dimensiunea ficatului și splinei este crescută, structura țesuturilor este eterogenă, densificată;
  • structura și culoarea pielii au fost schimbate: sclera este galbenă, depunerile de colesterol, xantlasla apar pe pleoape, asteriscurile vasculare sau angiomele, palmele și picioarele se înroșesc în partea superioară a corpului;
  • limba este netedă și roșu aprins;
  • apar semne ascitice evidente (acumulări de lichid în cavitatea abdominală): abdomenul este lărgit, venele sunt dilatate și proeminente, ceea ce creează efectul „capului Medusa”;
  • apare umflarea picioarelor;
  • articulațiile și oasele devin fragile.

Studii de laborator și instrumentale relevă:

  • extinderea venelor esofagului;
  • presiune crescută în sistemul venei portale (hipertensiune portală);
  • din bilă, culoarea fecalelor devine ușoară, urină, dimpotrivă, întunecată;
  • hemoragie internă.

Ciroza hepatică este complicată de patologii:

  • sângerare din vene ale esofagului;
  • sângerare gastrointestinală;
  • sângerare din nas, gingii;
  • encefalopatie hepatică care duce la coma hepatică;
  • nesiguranța corporală față de infecții și viruși;
  • tromboza venei portale, care poate duce la deces;
  • insuficiență hepatică datorată sindromului hepatorenal;
  • cancer de ficat.

patogeneza

Patogenia cirozei hepatice depinde de originea, forma, stadiul bolii și alți factori.

Dezvoltarea cirozei portale este determinată de toate simptomele și complicațiile hipertensiunii portale. Circulația portală deteriorată duce adesea la ascită, tromboză venei portale sau sângerare din varice. Bolile pot duce la o boală cu care un corp slăbit nu poate lupta. Articulațiile nodulare sunt mici, cu diametrul de până la 3 mm. Boala durează mult timp.

Ciroza toxică și alcoolică sunt similare în dezvoltarea lor. Motivul este intoxicația prelungită a organismului cu alcool sau alte otrăvuri și toxine, ceea ce duce la o moarte lentă, dar progresivă a hepatocitelor. În cazul cirozei alcoolice, există simptome ale bolii hepatice grase: greață, incontinență a scaunului, letargie în tot corpul etc. În caz contrar, pacientul va avea insuficiență hepatică..

Cursul cirozei biliare primare se bazează pe inflamația cronică a canalelor biliare intrahepatice. Ca urmare a procesului inflamator, aceste conducte sunt acoperite cu țesut fibros și conic. Bilă stagnantă devine un loc favorabil pentru reproducerea agenților patogeni. Boala este însoțită de hipovitaminoză, anemie și o serie de alte complicații. Tratamentul la timp poate opri boala. Prognosticul supraviețuirii în ciroza biliară primară este mai mare decât în ​​alte tipuri de ciroză..

Ciroza virală este rezultatul hepatitei virale. Virusul hepatitei, invadând hepatocitele, începe să se divizeze activ și provoacă mutația lor. Sistemul imunitar percepe celulele mutate ca străine și le distruge. În locul țesutului normalimantos, conectorul, cicatricialul, care nu are nicio legătură cu hepaticul, începe să crească. De regulă, cu ciroza virală, o creștere este caracteristică lobului stâng al ficatului. Articulațiile nodale sunt mari. Tratamentul poate încetini procesul de distrugere a ficatului, dar nu îl poate opri. Necroza hepatică duce la procese ireversibile și la moarte.

Diagnostice

Diagnosticul de ciroză începe cu un interviu și o examinare vizuală a pacientului. Deja prin semne externe, putem presupune prezența bolii. Pielea pacienților cu ciroză este icterică, sclera are aceeași culoare. Pe cap și pe umeri puteți vedea „stele venoase”, pe palme și picioare - roșeață. Falangele superioare ale degetelor sunt îngroșate. Dacă boala a mers departe, atunci pacientul are un abdomen ascitic - mare, cu vase de sânge pronunțate.

La palpare, poate fi detectată o creștere a ficatului și a splinei..

În continuare, pacientului i se prescriu analize de sânge pentru parametrii biochimici și imunologici, precum și o biopsie puncțională a ficatului, tomografie computerizată și ecografie a ficatului și splinei, scanare cu radionuclizi, angiografie.

Tratament

Tratamentul cirozei hepatice este un întreg complex care include terapia medicamentoasă, dieta și un stil de viață sănătos. Dacă este necesar și posibil, pacientul poate transplanta un ficat.

Tratamentul medicamentos este selectat individual și depinde de cauza, forma, stadiul bolii, precum și de simptome. Medicul și pacientul trebuie să fie conștienți de faptul că funcția hepatică este limitată și orice intervenție medicamentoasă îi poate agrava starea..

Următoarele medicamente pot fi prescrise unui pacient cu ciroză hepatică:

  • Vitamine B; cu ciroză alcoolică - în plus grupele E și A;
  • diuretice, dacă există insuficiență renală;
  • medicamente care afectează ciroza concomitentă a bolii;
  • medicamente pentru creșterea testosteronului;
  • medicamente antialergice, dacă există reacții;
  • antibiotice (sulfamide, peniciline, streptomicină), dacă există complicații inflamatorii;
  • pentru tratamentul ascuros Furosemide, un diuretic care conține acid etacrilic, Triampur, etc;
  • pentru tratamentul cirozei compensate inactive, preparate care conțin rutină, acid lipoic, vitamine B și C;
  • pentru tratamentul cirozei decompensate, preparate cu acid lipoic;
  • pentru tratamentul cirozei criptogene, a căror origine este necunoscută, se prescrie acid ursodeoxicolic.

Unul dintre tratamentele inovatoare este introducerea celulelor stem. Dar această metodă are o serie de contraindicații și este inaccesibilă din cauza costului ridicat.

În dezvoltarea complicată a cirozei, pacientului i se poate prescrie drenaj abdominal, dializă, transfuzie de sânge și alte proceduri instrumentale.

În lupta împotriva cirozei, medicina tradițională poate fi de ajutor. Dar trebuie să ne amintim că acestea sunt doar metode auxiliare. Medicii aprobă decocturile și perfuziile pe bază de ovăz, dovleac și ciulin de lapte. Extractele acestor plante fac parte din numeroase hepatoprotectoare.

Tratamentul pentru ciroză trebuie susținut prin dietă. Pacientului i se recomandă mâncăruri aburite sau fierte. Mâncarea este luată în porții mici de 5-6 ori pe zi. Meniul poate include produse care contribuie la normalizarea metabolismului, conțin vitamine din grupele A, B, C, D, o cantitate suficientă de proteine, grăsimi animale și vegetale (50% - 50%): lactate și lapte acru, produse fără grăsimi, cereale, carne dietetică, ouă, miere, etc. Pacientul va trebui să renunțe la alimente grele: mâncare prăjită, afumată, grasă și picantă, conserve, ciuperci, maioneză, leguminoase, etc. Alcoolul este categoric contraindicat.

profilaxie

Pentru a nu lăsa ciroza ficatului în viața ta, este important, în primul rând, să nu supraîncărcați ficatul cu alcool, toxine, alimente grele și junk. În al doilea rând, întăriți sistemul imunitar pentru a rezista pătrunderii virușilor și infecțiilor. În al treilea rând, supuneți în mod regulat o examinare fizică pentru a identifica bolile care pot provoca ciroza și, dacă este detectată ciroza, începeți tratamentul la timp.

prognoză

Ciroza este o boală incurabilă și cursul ei este ireversibil. O excepție sunt cazurile cu un transplant de ficat. Dar, cu cât începe tratamentul mai devreme, cu atât este mai probabil să încetiniți dezvoltarea acestuia. Dacă compensați corect boala, ficatul poate funcționa normal pentru o perioadă lungă, până la 20 de ani sau mai mult.

Ciroza ficatului. Probleme de etiologie, patogeneză, clinică, diagnostic, tratament

* Factorul de impact pentru anul 2018 conform RSCI

Jurnalul este inclus în Lista publicațiilor științifice revizuite de la egal la egal cu Comisia de atestare superioară.

Citiți în noul număr

Ciroza hepatică (CP) este o boală progresivă polietiologică cronică care apare cu deteriorarea țesutului parenchimat și interstițial al organului cu necroză și distrofie a celulelor hepatice, regenerare nodulară și proliferare difuză a țesutului conjunctiv, arhitectonică a organelor afectate și dezvoltarea diferitelor grade de eșec a funcției hepatice..

În țările dezvoltate economic, ciroza este una dintre cele șase cauze principale de deces între 35-60 de ani și variază între 14 și 30 de cazuri la 100.000 de populații. 40 de milioane de oameni mor în fiecare an din cauza cirozei virale a ficatului și a carcinomului hepatocelular, care se dezvoltă pe fondul transportului virusului hepatitei B. În țările CSI, CP are loc la 1% din populație.
Etiologie și patogeneză
Cele mai frecvente cauze ale cirozei hepatice sunt intoxicația cronică cu alcool (în funcție de diverse surse, de la 40–50% la 70–80%) și hepatita virală B, C și D (30–40%). Cele mai importante etape în apariția cirozei hepatice alcoolice sunt hepatita alcoolică acută și degenerarea grasă a ficatului cu fibroză și reacție mezenchimală. Mai ales severe sunt CP-virale alcoolice cu dinamică rapidă a bolii progresive. Ele sunt cel mai adesea transformate în carcinom hepatocelular. Semnificativ mai rar în dezvoltarea cirozei ficatului joacă rolul bolii tractului biliar (intra- și extrahepatic), insuficiență cardiacă congestivă, diverse intoxicații chimice și medicamentoase. Formele rare de ciroză hepatică sunt asociate cu factori genetici care duc la tulburări metabolice (hemocromatoză, degenerare hepatolenticulară, deficiență de a1-tripsină) și procese ocluzive în sistemul venei portale (ciroza fleboportală). Cauza cirozei biliare primare rămâne neclară. La aproximativ 10–35% dintre pacienți, etiologia cirozei nu poate fi stabilită. Asemenea observații sunt atribuite cirozei criptogene, ale căror cauze sunt încă necunoscute. Cauzele cirozei sunt prezentate în tabelul 1.
Formarea cirozei apare pe parcursul mai multor luni sau ani. În acest timp, aparatul genic al hepatocitelor se schimbă și se creează generații de celule alterate patologic. Acest proces în ficat poate fi caracterizat ca imuno-inflamator. Cel mai important factor în geneza cirozei hepatice alcoolice este deteriorarea (necroza) hepatocitelor datorită efectului toxic direct al alcoolului, precum și a proceselor autoimune. Sensibilizarea imunocitelor la țesuturile proprii ale organismului este un factor important în patogeneza cirozei, care se dezvoltă la pacienții cu hepatită virală B, C și D. Lipoproteina hepatică pare să fie ținta principală a reacției autoimune aici. Factorul dominant în patogeneza cirozei congestive este necroza hepatocitară asociată cu hipoxie și congestie venoasă..
O etapă suplimentară în dezvoltarea procesului patologic: hipertensiunea portală este o creștere a presiunii în sistemul venei portale datorită obstrucției vaselor portale intra- sau extrahepatice. Hipertensiunea portală, la rândul său, duce la apariția șocului de sânge portocaval, splenomegaliei și ascitei. Trombocitopenia (depunerea crescută a plachetelor de sânge în splină), leucopenia, anemia (hemoliza crescută a globulelor roșii) sunt asociate cu splenomegalie.
Ascita conduce la o mobilitate limitată a diafragmei (risc de atelectază pulmonară, pneumonie), reflux gastroesofagian cu eroziune peptică, ulcerații și sângerare din varice ale esofagului, hernii abdominale, peritonită bacteriană, sindrom hepatorenal.
La pacienții cu ciroză hepatică, se observă adesea encefalopatii hepatogene.
Locul principal în originea cirozei biliare primare aparține tulburărilor genetice de imunoreglare. Modificările inițiale includ distrugerea epiteliului biliar cu necroza ulterioară a segmentelor tubulare și, în stadiul ulterior al bolii, proliferarea acestora, care este însoțită de excreția biliară afectată, epiteliul este infiltrat de limfocite, celule plasmatice, macrofage. Există 4 etape în evoluția bolii: colangită distructivă cronică non-purulentă, proliferare ductulară cu distrugerea canalicilor biliare, cicatrizare cu scăderea canalicilor biliare și dezvoltarea cirozei grosiere și a colestazei.
Clasificare
Asociația Mondială a Hepatologilor (Acapulco, 1974) și OMS (1978) au recomandat o clasificare morfologică simplă a cirozei hepatice, pe baza unui minim de criterii, conform cărora acestea disting:
- nod mic sau fin-nodotular (diametrul nodurilor de la 1 la 3 mm);
- nod gros sau macronodular (diametrul nodurilor mai mari de 3 mm);
- septul incomplet;
- forme mixte (la care se observă dimensiuni diferite de noduri).
Conform ultimelor clasificări (Los Angeles, 1994), ciroza se distinge prin etiologie, gradul de activitate determinat de testele biochimice (activitatea ALT) și modificările morfologice ale ficatului.
În funcție de etiologie, ciroza hepatică se distinge: virală, alcoolică, medicamentoasă, biliară secundară, congenitală (degenerare hepatolenticulară, hemochromatoză, deficit de a1-tripsină, tirozinoză, galactozemie, glicogeneză), congestivă (insuficiență circulatorie), boală și sindrom Buddno-Kari - nutritive (impunerea unei anastomoze intestinale subțiri, obezitate, forme severe de diabet zaharat) și ciroză hepatică de etiologie necunoscută (criptogenie, biliară primară, copii indieni).
Se consideră recomandabil să separe ciroza hepatică în funcție de gravitatea insuficienței hepato-celulare (compensate, subcompensate, decompensate), gradul de hipertensiune portală și activitatea procesului. În funcție de activitatea procesului, ceea ce înseamnă severitatea reacțiilor inflamatorii, toată ciroza este împărțită în activă și inactivă.
Funcția celulelor hepatice în ciroză este evaluată de Childe-Pugh (tabelul 2).
Ciroza compensată este indicată de indicatorii grupului A, indicatorii grupelor B și C corespund cirozei decompensate (tehnica de utilizare a criteriilor: un indicator al grupei A este estimat la 1 punct, același indicator al grupului B în două puncte și în grupul C la 3 puncte). Sistemul propus este potrivit pentru evaluarea prognosticului, în special în afara unei exacerbări accentuate a cirozei și a complicațiilor sale. În ultimii ani, pentru a determina prognosticul la pacienții cu CP în momentul dezvoltării unor complicații precum sângerare gastrointestinală, comă, sepsis etc., se utilizează sistemul de criterii SAPS (Simplifed Acute Physiology Score), care include parametrii fiziologici de bază, majoritatea nefiind înrudiți direct. cu starea ficatului. Aceasta include: vârsta, frecvența cardiacă și respirația, tensiunea arterială sistolică, temperatura corpului, diureza, hematocritul, numărul de leucocite din sânge, concentrația serică a ureei, potasiu, sodiu și bicarbonat, stadiul de coma hepatică
Tablou clinic
Ciroza hepatică este mai frecvent observată la bărbați: raportul dintre pacienții bărbați și femei este în medie 3: 1. Boala este observată la toate grupele de vârstă, dar mai des după 40 de ani..
Complexitatea diagnosticului precoce al cirozei hepatice se datorează în mare parte diversității primelor sale manifestări clinice. Cele mai frecvente manifestări clinice includ simptome generale precum slăbiciune, capacitate redusă de muncă, disconfort în abdomen, tulburări dispeptice, febră, dureri articulare. Se observă frecvent flatulență, durere și senzație de greutate în abdomenul superior, scădere în greutate, astenie. La examinare, o mărire a ficatului este dezvăluită prin compactarea și deformarea suprafeței sale, marginea ficatului este îndreptată. În stadiul inițial, se observă o creștere uniformă moderată a ambilor lobi ai ficatului, în creșterea ulterioară a lobului stâng prevalează adesea. Hipertensiunea portală se manifestă prin splenomegalie moderată.
Perioada tabloului clinic dezvoltat este diversă în simptomele sale și reflectă implicarea aproape toate sistemele corpului în procesul patologic. Principalele simptome caracteristice sunt asociate cu prezența insuficienței celulelor hepatice și a hipertensiunii arteriale portale. Cele mai frecvente plângeri sunt slăbiciunea, oboseala, scăderea performanței (balonare, toleranță slabă la alimente grase și alcool, greață, vărsături, diaree), tulburări de somn, iritabilitate. Mai ales adesea există o senzație de greutate sau durere în abdomen (în principal în hipocondriul drept), impotență, mâncărimi ale pielii, nereguli menstruale la femei. Cel mai frecvent simptom obiectiv este hepatomegalia (70%). Ficatul are o textură compactă, o margine ascuțită, puțin - sau nedureros. La 30% dintre pacienți, suprafața nodală a organului este palpată. În stadiul terminal al bolii, în 25% din cazuri există o scădere a dimensiunii ficatului, splenomegalie la 50% dintre pacienți.
Simptomele externe ale cirozei se găsesc adesea: eritem palmar sau plantar, „stele” vasculare, părul scăzut în axilă și pubis, unghiile albe, ginecomastia la bărbați. Aceste modificări se explică prin apariția unor semne de hiperestrogenemie pe fondul insuficienței hepato-celulare. Caracteristic este pierderea în greutate, adesea mascată de acumularea simultană de lichid. Jumătate dintre pacienți au febră. În cele mai multe cazuri, febra este subfebrilă în natură și persistă câteva săptămâni. Temperatura asociată cu necroza hepatocitelor este adesea însoțită de icter intens, activitate crescută de aminotransferaze serice și fosfatază alcalină și leucocitoză. O creștere a temperaturii este asociată cu trecerea prin ficat a pirogenilor bacterieni intestinali, pe care nu îi poate neutraliza. Febra nu este aptă la tratamentul cu antibiotice și se rezolvă doar cu funcția hepatică îmbunătățită. Simptomele relativ târzii ale cirozei care caracterizează insuficiența hepatocelulară severă și hipertensiunea portală includ icter, ascită, edem periferic (umflarea picioarelor în principal) și colaterale venoase externe. Sindromul hepatolienal este adesea însoțit de hipersplenism, caracterizat printr-o scădere a elementelor sanguine formate din sânge (leucopenie, trombocitopenie, anemie) și o creștere a elementelor celulare din măduva osoasă..
Unul dintre cele mai frecvente semne de ciroză sunt varicele esofagului, stomacului, intestinelor, inclusiv duodenului, sângerare din care, datorită frecvenței deceselor, este cea mai gravă complicație a cirozei. Alte colaterale venoase, inclusiv vasele mezenterice, detectate doar prin examen angiografic sau intervenție chirurgicală, pot fi o sursă de sângerare severă cu un rezultat fatal. Sângerarea este posibilă din vene hemoroidale, cu toate acestea, acestea sunt mai puțin frecvente și mai puțin intense..
Encefalopatiile apar atât pe fondul insuficienței hepatocelulare, cât și a portalului hepatic.
Variante etiologice ale cirozei hepatice
Ciroza virală a ficatului în majoritatea cazurilor este macronodulară. Există două tipuri de ciroză virală: precoce, în curs de dezvoltare în primul an după hepatita acută (mai des hepatita D, care apare cu icter și citoliză severă sau sindrom de colestază) și tardivă, se dezvoltă după o lungă perioadă latentă (5-15 ani).
Tabloul clinic seamănă cu faza acută a hepatitei virale: icter, febră cu frisoane, astenovegetative și sindroame dispeptice. Icterul este moderat, dar persistent, hiperbilirubinemia persistă continuu, în ciuda tratamentului continuu. Forma de ciroză cu colestază este însoțită de icter intens, mâncărime persistentă și niveluri ridicate de fosfatază alcalină. Colateralele abdominale periferice nu au timp să se dezvolte, telangiectaziile sunt absente. Hepatomegalia este combinată cu splenomegalia. Un marker al infecției D este detectarea anticorpilor antidelt din clasele IgM și IgG. Forma târzie (mai frecventă) de ciroză virală apare treptat, lent în rezultatul hepatitei cronice virale B și C. Pacienții dezvoltă anorexie, greutate în hipocondriul drept, flatulență, durere în mușchi și articulații, hemoragii, scădere în greutate, hipotrofie musculară, uscăciune piele. Se dezvoltă hepatomegalie, splenomegalie cu hipersplenism, piele icterică, sclera, „stele” vasculare și eritem palmar, hipertensiune portală și encefalopatie. Insuficiența hepatică funcțională apare precoce și coincide cu perioade de exacerbare a bolii. În stadiul de ciroză formată, se observă vene dilatate ale esofagului și hemoragiei. Ascita se alătură în stadiile tardive ale bolii.
Ciroza alcoolică a ficatului se dezvoltă la aproximativ 10% dintre persoanele care consumă alcool pe o perioadă de 5 până la 20 de ani. Bărbații se îmbolnăvesc mai des.
În stadiul avansat predomină plângerile dispeptice - pierderea poftei de mâncare, vărsături, diaree. Sindromul dispeptic este cauzat de gastrită concomitentă și pancreatită alcoolică. Semnificativ mai devreme decât cu ciroza virală, sunt detectate semne de distrofie și deficiență de vitamine. Efectele sistemice ale intoxicației cronice cu alcool duc la polinevrită, miopatie, atrofie musculară, contractură Dipuytren, mărirea glandelor parotide, căderea părului și atrofie testiculară. În plus, alcoolismul provoacă leziuni la rinichi, inimă, hipertensiune arterială moderată..
Ciroza biliară secundară a ficatului se dezvoltă ca urmare a unei încălcări prelungite a fluxului biliar la nivelul canalelor biliare intra și extrahepatice mari: cu obstrucția canalelor biliare cu piatră, cicatrice postoperatorie, tumori benigne, se observă, de asemenea, cu colangită sclerozatoare primară, chisturi coledociene și limosfogulom. Principalele legături patogenetice: colestază inițială, fibroză perilobulară, ciroză. În legătură cu obstrucția mecanică a tractului biliar, apare hipertensiunea biliară și se observă intrarea componentelor biliare în spațiile periductale. Eliminarea colestazei contribuie la dezvoltarea inversă a procesului. Ciroza biliară se caracterizează prin durere, febră, frisoane, leucocitoză, hepatomegalie, splenomegalie, sindromul colestaziei - mâncărimi ale pielii, icter sever, hiperbilirubinemie, colesterol crescut, fosfatază biliară, acizi biliari.
Ciroza biliară primară. Etiologia în majoritatea cazurilor nu este cunoscută.
Prevalența este de 23–50 de persoane la 1 milion de adulți, dintre care 6–12% din toată ciroza hepatică. Femeile aflate la menopauză se îmbolnăvesc mai ales.
Această boală hepatică progresivă este caracterizată prin colangită distructivă non-purulentă granulomatoasă cu dezvoltarea fibrozei, cirozei. Primul semn al bolii este mâncărimea, care este cauzată de un conținut crescut de acizi biliari din sânge. Icterul apare la câțiva ani de la debutul mâncărimii. Pigmentarea pielii, xantomele, xantasmele, pieptenele sunt caracteristice. Ficatul este moderat lărgit, splenomegalia este determinată în stadiile ulterioare ale bolii. Cu icter prelungit, se detectează osteoporoză sistemică: modificări ale oaselor pelvisului, craniului, coloanei vertebrale, coastelor. Semnele hipertensiunii portale (varice ale esofagului, etc.) apar mai târziu decât cu forme comune de ciroză hepatică. Dintre testele biochimice, cea mai mare valoare de diagnostic este nivelul ridicat de IgM și fosfatază alcalină din serul din sânge, hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie. În 90% din cazuri, se observă anticorpi împotriva mitocondriilor..
Complicații ale cirozei hepatice
Cele mai grave complicații ale cirozei ficatului: comă hepatică, sângerare din varice ale esofagului (mai puțin frecvent stomacul, intestinele), tromboza în sistemul venei portal, sindromul hepatorenal, formarea cancerului hepatic. Adesea, în special cu ciroza alcoolică, se observă complicații infecțioase - pneumonie, peritonită „spontană” cu ascită (ele sugerează că flora bacteriană intestinală patogenă condiționată joacă un rol important în dezvoltarea sa - sub influența edemului buclelor intestinale ca urmare a limfostazei și a imunității, flora intestinală pătrunde în cavitatea abdominală liberă și capătă proprietăți patogene clare), sepsis.
Diagnosticul de ciroză
Datele anamnestice - abuz de alcool, hepatită virală B, C sau D. transferate Plângeri tipice ale hemoragiei, tulburări dispeptice, slăbiciune, dureri abdominale etc..
Un studiu obiectiv atrage atenția asupra următorilor indicatori: telangiectazie la brâu și față a umărului, eritem al creșterii palmarului și a degetelor, albire a unghiilor, fenomene de diateză hemoragică, declin nutrițional și atrofie a mușchilor scheletici, ton de piele cenușiu-palid sau icterită sclerotică moderată, ficat densificat cu marginea inferioară acută, splenomegalie, tulburări endocrine.
Datele din metodele de cercetare de laborator și instrumentale includ: analize de sânge, leucotrombocitopenie, anemie, modificări biochimice caracteristice: hiperg - globulinemia, hipoalbuminemie, activitate crescută a aminotransferazelor, hiperbilirubinemie datorată fracției de pigment conjugate, etc., scăderea indicelui de protrombină și alți indicatori de coagulare sisteme sanguine. Metodele imunologice pentru studiul serului sanguin sunt utilizate pentru a confirma una sau alta formă etiologică a cirozei hepatice. Concentrația imunoglobulinelor cu ciroză activă este de obicei crescută, pentru ciroza alcoolică este caracteristică o creștere a nivelului de IgA, pentru ciroza virală, în principal IgG și IgM. O creștere deosebit de semnificativă a concentrației de IgM este observată la pacienții cu ciroză biliară primară. În același caz, în serul sanguin se găsesc anticorpi împotriva mitocondriilor. Dintre fracțiunile de anticorpi antimitochondriali, s-au distins o serie de fracții, precum M-2 și M-9, acestea din urmă jucând un rol special în diagnosticul precoce al cirozei biliare primare.
Importanța metodelor de cercetare instrumentală pentru această boală este diferită.
Ecografia ficatului vă permite să determinați dimensiunea organelor - ficatul și splina, densitatea parenchimului acestora, vizualizați prezența nodurilor și răspândirea procesului, identificați semne de hipertensiune portală.
Tomografia computerizată este o metodă mai informativă, în special la pacienții cu ascită și flatulență severă; vă permite să obțineți informații despre densitatea, omogenitatea țesutului hepatic; chiar și cantități mici de lichid ascitic sunt bine capturate.
Scanare cu radionuclizi. Studiile sunt efectuate cu preparate coloidale 197Au și 99mTc. Cu ciroza hepatică, se observă o scădere difuză a absorbției izotopului în ficat. Metoda este neinformativă.
Examen angiografic - celiacografie și splenoportografie. Folosit pentru vizualizarea vaselor de sânge și determinarea prezenței și gradului de dezvoltare a hipertensiunii arteriale portale.
Biopsia puncțională a ficatului este procedura cea mai informativă, deoarece permite o examinare histologică a biopsiei, pentru a determina tipul procesului patologic și stadiul acestuia.
Examinarea laparoscopică a cavității abdominale, în ciuda traumatismelor sale la acești pacienți, oferă informații suplimentare despre starea organelor abdominale și a vaselor de sânge.
Tratament
Tratamentul și măsurile preventive la pacienții cu CP încep cu prevenirea secundară:
- prevenirea infecțiilor cu hepatită virală acută, care, conform statisticilor, duce la decesul a 50-60% dintre pacienți în primul an din momentul dezvoltării acesteia;
- refuz categoric de alcool, care poate îmbunătăți semnificativ prognosticul și speranța de viață a pacienților;
- protecția împotriva medicamentelor hepatotoxice.
În prezent lipsește terapia etiotropă pentru majoritatea formelor de CP..
Prescrieți o masă întreagă echilibrată între 5 și 6 singure pentru o mai bună ieșire a scaunului biliar și regulat (dieta din tabelul nr. 5). Odată cu encefalopatia, aportul de proteine ​​este redus la un nivel la care nu apar simptome de intoxicație cu amoniac. Sarea este limitată, cu ascită, este prescrisă o dietă fără sare, suplimentând dieta cu alimente bogate în potasiu. Cu mâncărime și bradicardie, reduc volumul proteinelor din carne, leguminoase care conțin triptofan, tirozină, cistină și metionină, care sunt surse de metaboliți toxici și amoniac.
Pacienții aflați într-un stadiu compensat inactiv al cirozei hepatice nu au nevoie de terapie medicamentoasă. Li se prescrie periodic un complex de vitamine pentru administrare orală.
Pentru ciroza hepatică cu activitate medie, sunt recomandate medicamente care includ vitamine (vitaminele B6 și B12, co-carboxilază, rutină, riboflavină, acid ascorbic, acid folic), acid lipoic și extract de ciulin de lapte pentru a îmbunătăți metabolismul celulelor hepatice. Cursurile de terapie sunt concepute pentru 1-2 luni. Medicamentele din plante câștigă o importanță tot mai mare în rândul acestui grup de medicamente. Extract uscat purificat obținut din fructele Thistle de lapte, care conține flavolignans și flavonoide, preparatul Silimar are un efect hepatoprotector pronunțat: inhibă creșterea enzimelor indicatoare, stabilizează membrana celulară a hepatocitelor, inhibă citoliza și inhibă dezvoltarea colestaziei. Prezintă proprietăți antioxidante și radioprotectoare, îmbunătățește detoxifierea și funcția exocrină a ficatului, are un efect antispasmodic și ușor antiinflamator. Îmbunătățirea fiabilă a manifestărilor clinice sub forma unei scăderi a reclamațiilor subiective ale pacienților, o scădere a parametrilor biochimici ai activității procesului la ficat. Conform experimentului, s-au obținut următorii indicatori: în ziua 7, inhibarea creșterii activității pentru AST și ALT a fost de 54,8%, în ziua 14 - 66% din fondul inițial ALT și o decelerare ușor mai mică pentru AST, distinctă (cu 33-60%) scăderea dependentă de doză a activității serice a GGT. Aceste modificări au fost înregistrate atât în ​​experimentul acut, cât și în cel cronic. Funcția coleretică a medicamentului a fost clar observată la o doză minimă de 50 mg pe kg de greutate corporală timp de 1 și 2 ore de studiu și a relevat creșterea acestuia cu 31,6% și, respectiv, cu 26,3%. Indicatorii sindromului de colestază, cum ar fi colesterolul, trigliceridele, fosfataza alcalină au revenit complet la normal, iar bilirubina și g-glutamina transpeptidaza au scăzut la cifre care au depășit norma de 1,4 și 2,1 ori, iar inițial au depășit norma cu 3,1 și 5,de 4 ori. În plus, în studiile clinice, a fost observată o normalizare clară a funcției vezicii biliare la pacienții cu manifestări de dischinezie hipomotorie. Aceste momente permit utilizarea Silimarului la pacienții cu leziuni hepatice pe fondul sindromului de colestază, în contrast cu analogii acestuia. Medicamentul este utilizat la orice vârstă, de la 25 de zile la 1,5 luni, 1-2 comprimate de 3 ori pe zi, cu 30 de minute înainte de masă.
În stadiul decompensat al cirozei hepatice cu encefalopatie, ascită sau sindrom hemoragic sever, doza de acid lipoic sau lipamidă este crescută la 2-3 g pe zi, cursul tratamentului este de 60–90 zile. Aportul este combinat cu administrarea parenterală de medicamente timp de 10-20 de zile. Un curs similar de tratament este efectuat pentru esențiale: oral, 2-3 capsule de 3 ori pe zi și picurare intravenoasă de 10-20 ml de 2-3 ori pe zi într-o soluție izotonică. Cursul tratamentului combinat este de la 3 săptămâni la 2 luni. Pe măsură ce fenomenele insuficienței hepato-celulare dispar, acestea continuă să ia capsulele în interior. Durata totală a tratamentului este de până la 6 luni.
Cu ciroza virală a ficatului cu activitate moderată cu prezența markerilor serici HBV, VHC, este indicată utilizarea prednisolonului într-o doză zilnică de 30 mg pe zi. Citopenia severă este, de asemenea, un indiciu pentru programare. Reduceți treptat doza de 2,5 mg la fiecare 2 săptămâni. Doza de întreținere - 15-7,5 mg este selectată individual și luată 2-3 ani. Un grad ridicat de activitate și un curs progresiv rapid necesită doze mari de medicament - de la 40 la 60 mg. Nu este prezentată utilizarea corticosteroizilor în stadiul decompensat al bolii, deoarece acestea contribuie la atașarea de complicații infecțioase și sepsis, ulcerarea tractului gastrointestinal, osteoporoză, reacții catabolice care duc la insuficiență renală și encefalopatie hepatică.
Tratamentul pacienților cu ascită se realizează prin combinarea medicamentelor diuretice: antagoniști ai aldosteronului și medicamentelor tiazidice. Combinațiile eficiente de spironolactonă - acid etacrilic, spironolactonă - triampur, spironolactonă - furosemidă. Diureza zilnică nu trebuie să depășească 2,5-3 L pentru a evita un dezechilibru vizibil al electroliților. Odată cu apariția diuretice puternice, paracenteză a încetat aproape din cauza pierderii de proteine ​​care apare cu ea și a riscului de infecție.
Nu există un tratament eficient pentru ciroza biliară primară. Corticosteroizii nu afectează în mod semnificativ cursul bolii, dar încetinesc evoluția acesteia. D-penicilamina suprimă răspunsul inflamator al țesutului conjunctiv, dezvoltarea fibrozei, reduce conținutul de imunoglobuline și nivelul de cupru din hepatocite. Un efect vizibil se observă numai în cazul utilizării prelungite (1,5-2 ani). Acidul ursodeoxicolic în doză de 10-15 mg per kg de greutate corporală care durează de la 6 luni la 2 ani duce la o îmbunătățire a parametrilor biochimici din sânge odată cu dispariția mâncărimii pielii, slăbiciune, anorexie. Relieful temporar provine din plasmafereză. Transplant de ficat.
Indicațiile pentru tratamentul chirurgical al CP sunt: ​​hipertensiunea portală pronunțată cu varice ale esofagului la cei care au prezentat sângerare, cu varice ale esofagului fără sângerare; dacă este detectată o venă coronariană puternic extinsă în stomac în combinație cu hipertensiune portală ridicată; hipersplenism cu antecedente de hemoragie esofagiană sau amenințarea acesteia. Se folosesc diferite tipuri de anastomoze portocavale: mezentericocaval, splenorenal în combinație cu sau fără splenectomie. Contraindicațiile pentru intervenția chirurgicală sunt icter progresiv și vârsta peste 55 de ani.
prognoză
Speranța de viață de peste 5 ani din momentul diagnosticării este observată la 60% dintre pacienții cu ciroză alcoolică a ficatului, la pacienții cu ciroză virală - în 30%. În cazul cirozei biliare primare, speranța de viață este de 5-15 ani. Gradul de compensare a bolii este foarte vizibil în ceea ce privește prognosticul. Aproximativ jumătate dintre pacienții cu ciroză compensată trăiesc mai mult de 7 ani. Odată cu dezvoltarea ascitei, doar un sfert din pacienți supraviețuiesc 3 ani. Encefalopatia este o valoare prognostică și mai nefavorabilă, în care pacienții, în majoritatea cazurilor, mor în următorul an. Principalele cauze ale decesului sunt coma hepatică (40-60%) și sângerarea de la nivelul tractului gastrointestinal superior (20-40%), alte cauze sunt cancerul hepatic, infecții intercurente, sindromul hepatorenal.